Железодефицитные анемии

III. СТАДИИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОГО СОСТОЯНИЯ

Развитие дефицита железа в организме имеет четкую стадийность. Выделяют последовательно развивающиеся стадии железодефицитного состояния:

    Латентный дефицит железа:

  снижение запасов железа;

  железодефицитный эритропоэз;

    Железодефицитная анемия (табл. I вклейки).

IV. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙ У ДЕТЕЙ РАННЕГО И СТАРШЕГО ВОЗРАСТА

 

Клиническая картина сидеропенических состояний зависит от степени и стадии развития дефицита железа, а также от длительности его существо­вания. Клинические проявления латентного дефицита железа обусловле­ны снижением активности железосодержащих ферментов и проявляются сидеропеническим синдромом. При истощении тканевых резервов железа и механизмов компенсации его дефицита нарушаются процессы гемоглоби-нообразования. Развивается железодефицитная анемия. Нарушение син­теза гемоглобина при незначительном уменьшении количества эритроци­тов приводит к снижению насыщения эритроцитов гемоглобином. При этом к сидеропеническому синдрому присоединяются общеанемические (табл. 1). 

Клинические проявления заболевания в раннем возрасте отличаются от проявлений у детей более старшего возраста и у взрослых (табл. 2). [Со­болева М. К. (1998)]. Получить информацию о своих ощущениях от самого ребенка раннего возраста не представляется возможным. Жалобы исходят от родителей, объективность которых зависит от внимательности, образо­вания, социального статуса, интеллекта.
В последнее время проблеме дефицита железа без анемического синд­рома стали придавать большое самостоятельное значение, так как появи­лись доказательства того, что клинически неманифестный дефицит играет роль в развитии таких состояний, как умственная отсталость детей [Воро­бьев П. А. (2001)]. В настоящее время доказано, что длительный дефицит железа и ЖДА у детей раннего возраста приводят к замедлению моторного развития и нарушению координации [Walter Т. (1989)],. задержке речево­го развития и схоластических достижений [Socmantri A. G. et al (1985)], психологическим и поведенческим нарушениям (невнимание, слабость, неуверенность в себе и т. д.), снижению физической активности [Pollitt E. and Kim I. (1988)]. В основе двигательных и поведенческих нарушений ле­жит изменение допаминового обмена в полосатом теле головного мозга, связанное со снижением концентрации Fe в ткани головного мозга.
I ((ионной мозг ребенка очень чувствителен к недостатку железа! Актив­ность головного мозга и познавательные способности зависят от уровня железа в организме. Исследователями показано, что 80% ЖЕЛЕЗА, ОБНА-РУЖИБАЕМОГО В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА, ЗА­ПАСАЕТСЯ В ПЕРВУЮ ДЕКАДУ ЖИЗНИ (Hallgren et Sourander, 1958). Учитывая, что развитие головного мозга, процессы его дифференцировки происходят преимущественно в перинатальном периоде и в первые годы жизни, очень важно избежать дефицита железа именно в это время |Tucker et al (1984), Oski et a] (1983), Lozoffet al (1991-2001)].

 

Таким образом, разнообразие клинических проявлений ЖДС и от­сутствие патогномоничных признаков заболевания вносят некоторые сложности в его клиническую диагностику. Поэтому решающее значение в диагностике железодефицитных состояний у детей, особенно раннего возраста, приобретают лабораторные исследования (В. А. Белошевский, 2000).

Вы здесь: Главная Медицина Педиатрия Железодефицитные анемии