Лекции для студентов

Физиология человека (часть 4)

ТРОФИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ ЦНС

Трофическая функция ЦНС проявляется в регуляции обмена веществ в тканях. Обмен веществ под влиянием нервной системы может меняться или усиливаться, либо подавляться. Впервые о трофической функции ЦНС ученые заговорили в конце XIX века. В частности, И. П. Павлов, изучая регуляцию сердечной деятельности, выделил в составе сердечного сплетения “усиливающий” нерв, при раздражении которого увеличивалась только сила сокращения сердца. По природе эти волокна относятся к симпатическим и непосредственно влияют на обмен веществ миокардиоцитов. В результате возрастания обменных процессов в сердечных волокнах усиливается сократительная способность миокарда. Эти выводы Павлова носили чисто теоретический характер и не подкреплялись опытами, свидетельствующими об изменении при этом обмена веществ в сердечной мышце. Более поздние исследования, проведенные профессором Райскиной, позволили экспериментально подтвердить, эти предположения Павлова. Ей удалось выявить некоторые сдвиги в обмене веществ при раздражении “усиливающего” нерва в эксперименте (увеличение потребления кислорода и выделения углекислого газа, уменьшение гликогена, возрастание количества сократительных белков и т. д.).

Увеличение обмена веществ в скелетных мышцах при стимуляции симпатических волокон показали исследования, проведенные Орбели и Генецинским (феномен Орбели — Генецинского). Опыты заключались в следующем: скелетную мышцу раздражали до полного утомления, в результате чего не наблюдалось сокращения. Затем производилось раздражение симпатических волокон и вновь наблюдалось сокращение мышц. Благодаря фундаментальным исследованиям Орбели было создано учение об адаптационно-трофической функции симпатического отдела ЦНС.

Позже оказалось, что не только симпатический отдел нервной системы, но и соматические способны изменять обмен веществ в тканях, обладая трофическим действием (Сперанский). Эти данные были получены следующим способом. Вызывалось длительное раздражение тройничного нерва, иннервирующего роговицу глаза, в результате чего нарушалось питание роговицы и развивалась ее трофическая язва. Такие же язвы обнаружились на конечностях собак при длительном раздражении седалищного нерва. Доказательством трофического влияния соматических нервов на трофические процессы свидетельствуют исследования Григорьевой, показавшей, что после денервации скелетных мышц в них развиваются процессы, напоминающие асептическое воспаление:

1. Специфические сократительные элементы постепенно замещаются соединительно-тканными.

2. Ослабевает сократительная активность.

3. Появляются фибрилляции: сокращения то одной, то другой группы мышечных волокон (дрожание без действия раздражителя).

4. Исчезает поперечная исчерченность скелетных мышц.

5. Изменяется чувствительность сократительных элементов к действию некоторых лекарственных препаратов.

В осуществлении трофических явлений на организм принимает участие каждый отдел ЦНС, но особо важная роль принадлежит центру, регулирующему трофику, расположенном в области гипоталамуса, где сосредоточенны высшие обменные центры (центр углеводного обмена, жирового и белкового).

Для доказательства особой роли гипоталамуса в регуляции трофики А. Д. Сперанский оперировал животных и вживлял стеклянную бусинку величиной с горошину в области турецкого седла, которая вызывала хроническое раздражение ядер промежуточного мозга (гипоталамуса). Спустя 1-2 месяца после операции у животных развивались длительные незаживающие язвы на коже и на внутренних органах.

У больных людей с поражением гипоталамуса также наблюдаются подобные нарушения, проявляющиеся в развитии расстройства тканевого обмена веществ.

М. К. Петрова заметила, что у собак, у которых долго вырабатывались условные рефлексы, появляются трофические язвы, что свидетельствует об участии коры больших полушарий головного мозга в регуляции трофики.

Механизм, обеспечивающий трофическую функцию ЦНС, до сих пор окончательно не выяснен. Известно только, что нервные окончания прямо в клетке выделяют какие-то вещества, возможно, медиаторы, которые через аденилатциклазную и другие формы клеточной регуляции изменяют уровень обмена веществ.