Лекции для студентов

Физиология человека (часть 4)

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ

Сердцу, как мышечному органу, свойственны физические свойства, о которых говорилось в разделе физиология возбудимых тканей.

Сердечная мышца обладает двояким лучепреломлением, эластичностью, упругостью, растяжимостью и пластичностью. К физиологическим свойствам сердечной мышцы относятся возбудимость, сократимость, проводимость и автоматия — свойство, которым не обладают скелетные мышцы. На последнем свойстве сердечной мышцы я и остановлю ваше внимание.

Что следует понимать под автоматией? Это свойство подразумевает возможность сердца ритмически возбуждаться без раздражителя из внешней среды. Такое свойство ткани мы называем как пейсмеккерное свойство. Следовательно, пейсмеккерная система — это система, способная к самовозбуждению. Как доказать, что сердце обладает таким удивительным свойством? Доказывается это очень просто. Если взять сердце лягушки, вырезать из организма и поместить в специальный раствор, то оно часами и сутками будет сокращаться. Можно заставить сокращаться изолированное сердце млекопитающего. Есть методика оживления сердца млекопитающего по Лангендорфу. Она заключается в том, что через изолированное сердце млекопитающего пропускается раствор определенной температуры с содержанием большого количества кислорода. Можно оживить и сердце человека. В 1902 году в г. Томске известный физиолог Кулябко оживил сердце девочки, которая погибла от инфекционной болезни. Это изолированное сердце сокращалось около 20 часов. Оживление сердца человека имеет прямое отношение к целой науке, получившей название реаниматологии (“оживление”).

Возвращение жизни человека, находящегося в состоянии клинической смерти, связано с оживлением сердца. Впервые методику оживления сердца предложил профессор Неговский. Она заключается в том, что в артерию человека под давлением вводится кровь температуры тела, содержащее большое количество кислорода. Методика оживления сердца по Неговскому успешно применялась в дни Великой Отечественной войны и многим бойцам и командирам Красной Армии благодаря этому методу была возвращена жизнь. В настоящее время это целая наука. Оживление организма включает в себя такие манипуляции, как искусственное дыхание, массаж сердца, применение кардиостимуляторов, конденсаторного разряда и другие. Кстати говоря, на возвращение к жизни расчитывают те люди, которые десятками лет находятся в Америке в состоянии клинической смерти. В этой стране созданы соответствующие профильные центры. Впервые в 1967 году крупный психолог Бетфорд, погибавший от белокровия, разрешил ввести себя в состояние клинической смерти путем погружения всего тела в раствор, сохраняющий клиническую смерть.

Идея рассчитана на возвращение к жизни, когда медицина будет способна лечить это заболевание.

Только свойство автоматии позволяет пересаживать сердце от одного человека к другому. Возникает вопрос, что является материальным субстратом для этого свойства? Материальным субстратом автоматии является уже известная вам атипическая мускулатура сердца или проводящая система, представленная атипическими мышечными клетками. Раньше ученые говорили о двух теориях, объяснявших автоматию сердца. В настоящее время для человека и млекопитающих животных осталась одна — миогенная. Как доказать, что автоматия сердца обусловлена наличием в нем атипической мускулатуры? Доказывается это свойство с применением многих методов. В одном из таких для этой цели используются микроэлектроды. Если микроэлектрод погрузить в типическое мышечное волокно или нервную клетку сердца, то прибор регистрирует только мембранный потенциал. Если же этот электрод ввести в атипическую мышечную клетку, то прибор сначала также зарегистрирует мембранный потенциал, однако, через некоторое время возникает спонтанная медленная диастолическая деполяризация (МДД) и когда ее величина достигает критического уровня (Е0), в клетке развивается потенциал действия, свидетельствующий о пейсмеккерных свойствах данной клетки. При возникновении потенциала действия сердце возбуждается. Затем мембранный потенциал приходит в исходное состояние. Через некоторое время вновь развивается спонтанная медленная диастолическая деполяризация и цикл возбуждения повторяется (рис. 4.8.).

Возникает вопрос, что является причиной медленной диастолической деполяризации? Большинство исследователей связывают медленную диастолическую деполяризацию с увеличением натриевого тока. Вместе с тем имеются высказывания, что она обусловлена уменьшением калиевого тока. Тогда какова причина изменения диффузионных токов? На этот вопрос современная физиология, к сожалению, не может дать точного ответа. Высказываются предположения, что это явление обусловлено накоплением ацетилхолина, протонов водорода, и возможно, других веществ, изменяющих проницаемость мембраны для натрия и калия.

Различные участки проводящей системы сердца обладают неодинаковой автоматией, т. е. она гетерогенна. Ученый Гаскелл установил закон убывающего градиента автоматии сердца. Он заключается в том, что по мере удаления от синоатриального узла способность к автоматии постепенно уменьшается. Отсюда наибольшая автоматия у ведущего узла, наименьшая — у волокон Пуркинье (рис. 4.3.).

Этот закон был доказан при помощи наложения лигатур на различные участки сердца, предложенные ученым Станниусом. Так, если наложить первую лигатуру (изолирующую) между синусом и предсердием у лягушки, то синус будет сокращаться в исходном ритме (допустим 70 сокращений), а желудочек и предсердия в первый момент прекращают сокращаться вообще. Накладывается вторая лигатура (раздражающая) между предсердием и желудочком, и желудочек начинает сокращаться вновь. Возможны три варианта наложения второй лигатуры. 1) Если лигатура прошла выше атриовентрикулярного узла, то сокращений предсердий может и не быть. 2) Если она прошла по середине узла, то сокращение предсердий и желудочка отмечаются, но в значительно меньшем ритме по сравнению с исходным (допустим 40-45). 3) В случае когда лигатура прошла ниже атриовентиклярного узла, предсердия сокращаются в ритме 40-45 раз/мин за счет автоматии атриовентрикулярного узла, а желудочек — в ритме пучка Гиса (25-30 сокращений).

Следующим свойством сердечной мышцы является проводимость, т. е. способность проводить возбуждение по различным участкам миокарда. Обеспечивает проведение возбуждения Т-система, состоящая из поперечных трубочек и ретикулюма, хотя, по данным большинства авторов, в сердце она плохо выражена. В основе проведения возбуждения лежат известные вам круговые и циркулярные токи, распространяющиеся непрерывно по мышечным волокнам. Как показано, различные участки сердечной мышцы обладают различной скоростью распространения возбуждения. По типическим волокнам предсердия возбуждение распространяется со скоростью около 1 м/с, по желудочкам — 0,3-0,5 м/с. По атипическим волокнам синоатриального узла — 0,2-0,3 м/с, пучка Гиса — 2-4 м/с, по атриовентрикулярному узлу — 0,02 м/с. Небольшая скорость проведения возбуждения в данном узле, по всей вероятности, связана с тем, что для возбуждения желудочков необходимо какое — то время (так называемая,атриовентрикулярная задержка).

Одним из свойств сердечной мышцы является возбудимость, связанная со способностью клеточных мембран изменять ионную проницаемость и величину мембранного потенциала. Как и в любой возбудимой ткани в сердце при его возбуждении меняется возбудимость, изменения которой проходит три фазы: первая фаза абсолютной рефрактерности, продолжающаяся 270 мс. В этот момент сердце не реагирует на действие дополнительных раздражителей, какими бы они не были по силе и частоте. Абсолютная рефрактерность на кардиограмме занимает всю восходящую часть электрокардиограммы и захватывают немного его нисходящей части, т. е. захватывает всю систолу. Такой длительный рефрактерный период, по-видимому, обеспечивает сердцу одиночные сокращения и возбуждения.

За фазой абсолютной рефрактерности следует фаза относительной рефрактерности, захватывающей почти всю нисходящую часть зубца кардиограммы. Она продолжается 20-30 мсек и характеризуется тем, что если в этот момент наносить дополнительные надпороговые раздражения, сердце на них ответит дополнительным возбуждением и сокращением. Такое внеочередное сокращение называется экстрасистолой. За относительной рефрактерностью следует фаза повышенной возбудимости, которая продолжается 20 — 30 мс. Она характеризуется тем, что если в этот момент наносить дополнительные сокращения, то сердце отвечает даже на подпороговые стимулы .

Экстрасистола — явление патологическое. Однако, ее используют в физиологии, чтобы показать, как изменяется возбудимость при возбуждении. Экстрасистолы в зависимости от того, на какой участок сердца наносится дополнительное раздражение — синоатриальный узел, предсердия или желудочки — могут быть синусовые или предсердно-желудочковые.

Так, если внеочередное раздражение наносится на область синоатриального узла, возникает синусовая экстрасистола, за которой на кардиограмме следует обычная пауза, что связано со свойствами самого узла. Если же дополнительное раздражение наносится на предсердия или желудочки, то возникает предсердно-желудочковая экстрасистола, за которой следует удлиненный участок изолинии -компенсаторная пауза. Она возникает потому, что возбуждение, поступающее из ведущего узла (очередное), попадает в период рефрактерности, обусловленный экстрасистолой, и не проявляет своего возбуждающего действия. Иначе говоря, оно гасится. Однако теперь желудочки вынуждены ждать очередное возбуждение от ведущего узла, которое поступит через строго определенное время (если человек пришел раньше указанного времени на прием, он также вынужден ожидать, когда подойдет время).

Следующим свойством сердечной мышцы является сократимость, т. е. способность сердца отвечать на действие раздражителей укорочением исходной длины мышечных волокон или их напряжением, когда длина не изменяется. Теория скольжения, о которой мы подробно говорили раньше, предложенная Хаксли, правомочна и для сердечной мышцы (см. раздел “Возбудимые ткани”). Однако, есть одна небольшая особенность сократительной способности миокарда, заключающаяся в том, что в сердце, по данным большинства физиологов, плохо выражена проводящая возбуждение система (Т-система), а некоторые исследователи вообще отрицают наличие в сердце этой системы. Поэтому источником ионов кальция, запускающих сократительный акт, является практически не саркоплазматический ретикулюм, а в основном эндогенный кальций, который содержится в межтканевых пространствах и митохондриях. Больше того, и экзогенный кальций способствует сократительной способности миокарда. Так если непосредственно на сердце воздействовать раствором кальция, то сила сокращений увеличится.

Сердце при сокращении подчиняется двум закономерностям: 1) принципу “Все или ничего”, 2) закону сердца, открытого учеными Франком и Старлингом. В чем проявляется принцип “Все или ничего”? Как вы помните, скелетная мышца подчиняется закону градуальности или “лестницы”, который заключается в том, что чем больше сила раздражителя, тем сильнее сокращается скелетная мышца: подпороговый раздражитель вызывает раздражение и не вызывает сокращения, пороговый — сопровождается минимальным сокращением, надпороговые — сопровождаются сокращениями прямо пропорциональными больше минимального. Показано, что сердце подчиняется другой закономерности – принципу “все или ничего”: подпороговой силы и частоты раздражитель не вызывает сокращения, пороговый — сопровождается максимальным сокращением. Дальнейшее увеличение силы и частоты раздражителя не меняет силу сокращения. В эксперименте этот закон проявляется идеально. Как его объяснить? Он связан с особенностями строения сердечной мышцы. Дело в том, что в сердечной мышце все мышечные волокна соединены между собой цитоплазматическими выростами — нексусами. Поэтому возбуждение с одного мышечного волокна легко распространяется практически на все мышечные волокна (т. е. сердце функционирует как единое мышечное волокно).

Однако, всем известно, что при различных состояниях организма сила сокращений сердца может меняться. Как быть с принципом “все или ничего”? Дело в том, что он срабатывает только в постоянных — не меняющихся условиях окружающей среды. Если же эти условия меняются, то эта закономерность не проявляется. Например, если человек сидит, то его сердце действительно сокращается с одной и той же интенсивностью. Но стоит ему подняться с места и прийти в движение, как сейчас же увеличивается величина систолического выброса. Больше того, ученый Боудич, вырезав полоску из мышцы сердца, выявил закон градуальности. Оказалось, что изменение частоты раздражителя при одной и той же его силе меняло величину сократительного эффекта. Да и без Боудича всем известно, что сила сердечного сокращения зависит от физической нагрузки на организм: при возрастании мышечной нагрузки увеличивается и систолический выброс.

Вторая закономерность, которой подчиняется сердце во время сокращения, получила название как “закон сердца” или закон Франка — Старлинга. Она проявляется в том, что сила сокращения зависит от исходной длинны мышечных волокон: чем больше длина мышечных волокон во время диастолы, тем сильнее в систолу сокращается сердце. Иначе говоря, энергия мышечного сокращения находится в прямой зависимости от исходной длины мышечных волокон: чем их исходная длинна больше, тем больше энергия сокращения. Однако, растяжение мышечных волокон не должно превышать 30% от исходной длинны. В противном случае закон сердца не срабатывает; т. к. актиновые нити в этом случае выходят из миозиновых и нарушается механика сокращения.

Возникает вопрос, какие факторы выступают в роли сил, растягивающих миокард относительно желудочков, которые имеют довольно выраженную толщину (1,5 — 2 см)? Длительное время исследователи полагали, что таким фактором является масса крови, поступающая в полости желудочков во время диастолы. На самом же деле оказалось, что более важным фактором является сила сокращения предсердий, т. к. 150 — 200 мл крови, поступающей в сердце при значительной физической нагрузке не в состоянии растянуть довольно толстую стенку желудочков. Следовательно, чем сильнее сокращаются предсердия, тем больше растягиваются стенки желудочков. Как был доказан “закон сердца”? Для этой цели ученные использовали сердечно-легочный препарат, предложенный ученым Старлингом. Упоминаемый препарат состоит из легких, сердца, а большой круг кровообращения в нем заменен на систему стеклянных трубочек с кранами, посредствам которых можно менять приток крови к сердцу. Так, если возрастает приток крови к сердцу, то увеличивается и систолический выброс. Если уменьшить количество крови, поступающее из желудочков в сосудистую систему, систолический выброс уменьшается.

Каковы механизмы, лежащие в основе увеличения силы сокращения сердца при возрастании степени растяжения мышечных волокон? Большинство физиологов полагает, что единственным механизмом, обеспечивающим увеличение силы сокращения сердца, является возрастание сопряжения, т. е. большего движения актиновых нитей между миозиновыми, которое зависит от концентрации кальция: чем больше кальция поступает к сократительным элементам, тем больше и сильнее это скольжение. Однако, есть мнение, что величина сокращения сердца определяется количеством мышечных волокон, обуславливающих величину сокращения. В этом случае, стоит предположить, что в сердце не все сократительные элементы участвуют в сокращении, часть из них должна быть резервной и подключаться при увеличении нагрузки на сердце. Авторы этой теории предполагают, что подключение и отключение резервных волокон в сердце зависит от изменения сопротивления в нексусах. Так, если под влиянием медиатора сопротивление в некоторых нексусах увеличивается, то часть мышечных волокон отключается и сила сокращения сердца уменьшается; если оно уменьшается, то это ведет к подключению дополнительных волокон, за счет которых и возрастает систолический выброс. Если придерживаться ведущей теории, что сила сокращений сердца объясняется величиной сопряжения, то эти предложения также объяснимы, т. е. при увеличении исходной длины мышечных волокон возрастает величина сопряжения. Почему?

Физиологи на этот счет предложили две теории. Одна связана с именем ученого Хаксли. Автор этой теории предполагает, что при увеличении сходной длинны мышечных волокон сердца, увеличивается контакт между активными центрами актиновых и миозиновых нитей по площади, иначе говоря, при этих условиях в сокращении принимает участие больше активных центров: больше центров — сильнее сокращается мышца. Авторы же второй теории предполагают, что при большом растяжении мышечных волокон, ближе к сократительным элементам подходят митохондрии, являющиеся источником кальция и АТФ. Отсюда, больше этих веществ поступает к актиновым и миозиновым нитям и сила сокращения сердца возрастает.

Закон сердца связан с регуляцией сердечной деятельности на клеточном уровне, который касается только силы сокращения сердца .Как видно, никакие нервные и гуморальные механизмы в этом случае не принимают участия в данной регуляции сократительной способности миокарда. Различают два типа регуляции силы сокращения сердца на клеточном уровне: гетерометрический и гомеометрический.

Гетерометрический тип регуляции предусматривает изменение силы сокращения сердца, связанный с изменением исходной длинны мышечных волокон. Он проявляется законом сердца (или законом Франка — Старлинга). Объяснение этого типа регуляции были изложены выше. Кроме гетеромерической регуляции имеется и гомеометрическая регуляция, которая не связана с изменением исходной длинны мышечных волокон. Она имеет место, когда увеличивается давление в сосудистой системе или при назначении различных кардиостимуляторов. Действительно, если в сосудах, под влиянием тех или иных факторов увеличивается давление крови, то сердце, естественно, должно сильнее сократиться, чтобы выбросить такое же количество крови. Ученый Хаксли объясняет это увеличение силы систолического выброса (при возрастании сопротивления в сосудах) тем, что увеличивается контакт между активными центрами миозиновых и актиновых нитей не по площади, а по времени. В этом случае выбрасывается в единицу времени большое количество кальция и сопряжение также возрастает. Так, если обычно продолжительность систолы желудочков составляет 0,3 сек, то при увеличении сопротивления в сосудистой системе, сопровождающееся возрастание давления крови, она увеличится до 0,34 с. Естественно, что в этом случае и в сосуды будет выбрасываться большое количество крови (феномен Анрепа).

А сейчас остановимся на дополнениях к классическому закону Франка-Старлинга. Эти дополнения заключаются в том, что сила сокращения сердца определяется не только исходной длинной мышечных волокон, но и степенью активного диастолического расслабления (тоногенная дилатация), которое связано с уменьшением исходного тонуса сердца и отключением части тонических моторных единиц. Если активное диастолическое расслабление будет больше, то возрастает и объем крови, поступающей в желудочки, следствием чего является увеличение систолического выброса крови. Таким образом, сила сокращения сердца зависит не только от длины мышечных волокон, но и от степени активного диастолического расслабления.

С возрастом вследствие дистрофических изменений в сердце сила сокращения сердца больше связана смиогенной дилатацией (изменение исходной длины мышечных волокон), в то время как в молодом возрасте, особенно у спортсменов, занимающихся спортом, или у людей, связанных с физической нагрузкой, сила сокращения сердца больше связана с изменением тонуса миокарда (тоногенная дилатация).

Сердечная деятельность должна регулироваться в связи с тем, что меняется внутренняя среда организма и окружающая среда.

Организм должен постоянно приспосабливаться к постоянно меняющимся условиям. Должна в том числе адаптироваться и сердечно-сосудистая система. Иначе организм может погибнуть. Регуляция сердечной деятельности осуществляется нервными и гуморальными механизмами на 3-х уровнях: клеточном, органном и системном, создавая тем самым определенную систему надежности.

Клеточный уровень регуляции рассмотрен раньше (гетеро — и гомеометрическая регуляция). Останавливаться на нем не будем.

Остановимся на системной регуляции деятельности сердца, которая связана с вегетативной нервной системой и с соответствующими пара — и симпатическими нервными центрами, расположенные в различных отделах ЦНС (рис. 4.16.). Какова организация сердечного центра?