Лекции для студентов

Физиология человека (часть 4)

Парасимпатические сердечные центры расположены в продолговатом мозге и представлены ядрами блуждающего нерва. От нервных клеток этого центра отходят длинные преганглионарные волокна, заканчивающиеся на нервных клетках сердца. Причем, правый блуждающий нерв заканчивается в области синоатриального узла, в то время как левый — в области атриовентрикулярного узла. Принято считать, что правый блуждающий нерв оказывает влияние на частоту сокращений сердца, а левый на систолический выброс.

Симпатические сердечные центры расположены в боковых рогах верхних пяти грудных сегментах спинного мозга. От этих клеток отходят преганглионарные волокна, которые заканчиваются на нервных клетках пограничного ствола, расположенных в шейных узлах. От нервных клеток шейных узлов отходят длинные постганглионарные волокна, заканчивающиеся диффузно в сердце. За счет симпатических и парасимпатических волокон образуются сердечные сплетения.

Сердечные центры находятся также и в области гипоталамуса, причем в заднем гипоталамусе преобладают симпатические клетки, а в переднем — парасимпатические. Различают также и корковые сердечные центры. Об их наличии свидетельствуют многочисленные факты. Как известно можно выработать условные сердечные рефлексы, меняющие его деятельность. Сердечная деятельность меняется при различных эмоциональных состояниях Наконец, есть люди, способные менять сердечную деятельность благодаря волевым усилиям. Все эти факты свидетельствуют о локализации сердечных центров в коре головного мозга.

Остановимся на том, какое влияние на деятельность сердца оказывают парасимпатические сердечные центры. В 1842 году братья Вебер показали, что при раздражении блуждающего нерва уменьшается частота и сила сердечных сокращений. Позже ряд исследователей подтвердили результаты братьев Вебер и доказали, что блуждающий нерв действительно оказывает тормозное влияние на сердечную деятельность.

Оказалось, в частности, что при стимуляции блуждающего нерва уменьшается частота сокращений сердца, что получило название отрицательного хронотропного эффекта.

Механизм этого действия вагуса на сердце имеет медиаторную природу. При возбуждении блуждающего нерва выделяется медиатор ацетилхолин, который в области клеток ведущего узла вызывает гиперполяризацию. Последняя, в свою очередь, приводит к увеличению времени развития медленной спонтанной диастолической деполяризации, т. к. Ео отодвигается от Ек, что сопровождается уменьшением частоты сокращения сердца. Раздражение вагуса приводит также к уменьшению силы сокращений сердца, что получило название отрицательного инотропного эффекта.

Природа этого влияния на сердце также медиаторная. Ацетилхолин через клеточные системы регуляции (преимущественно кальциевую) уменьшает выброс кальция в миофибриллярное пространство, вследствие чего ослабевает сопряжение. Электрическое воздействие на блуждающий нерв сопровождается уменьшением возбудимости сердечной мышцы, что получило название отрицательного батмотропного эффекта, что также обусловлено выделением ацетилхолина, т. к. ацетилхолин вызывает гиперполяризацию сократительных элементов. Доказано также, что стимуляция парасимпатического центра приводит к уменьшению скорости проведения возбуждения в сердце, что получило название отрицательного дромотропного эффекта. массажные коврики орто

Влияние симпатических сердечных центров на деятельность сердца по сравнению с парасимпатическими, носит противоположный характер. Так, при стимуляции симпатических волокон наблюдается положительный хронотропный эффект, который проявляется в увеличении частоты сокращения сердца. Это влияние связано с выделением медиатора норадреналина, который в области клеток ведущего узла вызывает деполяризацию, вследствие чего время развития медленной спонтанной диастолической деполяризации уменьшается (Ео приближается к Ек) и в единицу времени узлом генерируется большое количество потенциалов действия. При раздражении симпатических нервов имеет место увеличения силы сокращений сердца (положительный инотропный эффект), обусловленный воздействием норадреналина на сократительные элементы сердца. Это связано с тем, что этот медиатор увеличивает выброс кальция к активным и миозиновым нитям и сопряжение соответственно возрастает (активные нити вдвигаются больше между миозиновыми). Не исключено, что норадреналин увеличивает сократительную способность миокарда через другие клеточные системы регуляции (цАМФ, цГМФ), увеличивая образование энергии (фосфорилирования). Стимуляция симпатических сердечных нервов приводит к увеличению возбудимости сократительных элементов (положительный батмотропный эффект), что обусловлено выделением медиатора норадреналина.

Кроме того, раздражение симпатических волокон приводят к увеличению проводимости (положительный дромотропный эффект), которому трудно найти объяснение, хотя оно имеет также медиаторную природу.

В физиологию регуляции сердечной деятельности большой вклад внесли отечественные ученые. Так, в 1867 году Цион в составе сердечных сцеплений обнаружил волокна, которые увеличивали только частоту сокращений (ускоритель Циона).

Спустя 20 лет И. П. Павлов, занимаясь изучением регуляции сердечной деятельности, в составе волокон, подходящих к сердцу, открыл усиливающий нерв, который увеличивал систолический выброс (усиливающий нерв Павлова). Павлов впервые высказал предположение о том, что возрастание силы сокращения сердца обусловлено увеличением обмена веществ в миокарде, в связи с чем эти нервы рассматривались им как трофические, а не связанные с коронарными сосудами. Проведенные позже исследования Райскиной полностью подтвердили высказывание Павлова. При стимуляции усиливающего нерва автор выявил увеличение обмена веществ в миокарде, которое сопровождалось: возрастанием потребности в кислороде, накоплением СО2, молочной кислоты, перерасходом гликогена и др.

Еще Павлов высказал предположение, что основным регулятором деятельности сердца является парасимпатический центр, оказывающий двоякое действие на функцию сердца: усиливающее и угнетающее. В этом плане заслуживают особого внимания работы Удельного, подтвердившего мысль Павлова. Удельный многочисленными экспериментами показал, что действительно при раздражении вагуса наблюдается как торможение, так и усиление сердечной деятельности. Взаимосочетание противоположных эффектов парасимпатического сердечного центра на деятельность сердца связано, по данным Удельного, с различной частотой импульсов, поступающих к миокарду, разной продолжительностью спайковой активности импульсов, а также неодинаковым количеством нервных волокон, которые инициируют возбуждение. Так, если частота импульсов, поступающих к сердцу, составляет 2-3 Гц, а в возбуждение вовлекается небольшое количество волокон вагуса и спайковая активность продолжается 2-3 сек, то наблюдается усиление сердечной деятельности. При вовлечении в возбуждение большого количества нервных волокон, возрастании чистоты импульсов до 9-10 Гц и увеличение продолжительности спайковой активности до 10 сек отмечается торможение деятельности сердца.

Естественно, возникает вопрос: “Каким образом можно объяснить двоякое действие блуждающего нерва на деятельность сердца, выделяющего один медиатор — ацетилхолин?”.

Объяснению этому заключается в том, что при поступлении к сердцу редких импульсов, возбуждении небольшого количества нервных волокон и короткой спайковой активности в миокарде возбуждаются адренэргические системы как наиболее возбудимые. При этом выделяется медиатор норадреналин, стимулирующий сердечную деятельности. Если же возбуждается большое количество нервных волокон, то к сердцу поступают более частые импульсы, продолжительность спайковой активности возрастает, то начинает возбуждаться холинэргическая системы, что сопровождается выделением медиатора ацетилхолина, угнетающего сердечную деятельность. По данным Удельного, симпатические сердечные центры включаются в регуляцию сердечной деятельности только при аварийных ситуациях и имеют трофический механизм, связанный с увеличением обмена веществ в кардиомиоцитах.

В связи с тем, что парасимпатические и симпатические центры оказывают противоположное влияние на деятельность сердца, в физиологию было введено понятие об антагонистических отношениях, которые имеют место между сердечными центрами. На самом деле никаких антагонистических связей между симпатическими и парасимпатическими сердечными центрами нет. Есть эффекты противоположного влияния на сердце, образующих регуляцию, без которых невозможно представить сложную регуляцию сердечной деятельности. Больше того, многочисленными исследованиями показан синергизм между этими центрами, заключающийся в том, что если увеличивается возбуждение в одном центре, то одновременно оно уменьшается в другом (взаимосочетанные или реципрокные взаимоотношения).

Как известно, сердечные симпатические или парасимпатические центры находятся в состоянии постоянного возбуждения или тонуса. Как доказать, что это действительно так? Для этой цели в эксперименте используется метод перерезки нервов, подходящих к сердцу. Исследования показали, что после перерезки парасимпатических нервов частота сокращения сердца возрастает до 150-180 ударов в минуту. Полученные данные свидетельствуют о том, что:

1) Действительно, парасимпатические сердечные центры постоянно возбуждены, иначе бы частота сокращений сердца не изменилась бы.

2) За счет этого постоянного возбуждения этого центра сердечная деятельность тормозится, т. к. после вагусной денервации частота сокращений сердца возрастает;

3) Степень возбуждения парасимпатического центра имеет большой потенциал. Об этом свидетельствует заметное возрастание сердцебиения.

После симпатической денервации частота сокращения сердца уменьшается на 8-10 ударов в минуту. Эти наблюдения доказывают, что:

1) Симпатические центры постоянно находятся в состоянии возбуждения. Однако, степень этого тонуса по сравнению с тонусом парасимпатического сердечного центра значительно меньше, т. к. частота сокращений сердца падает лишь на 8-10 ударов;

2) В отличие от парасимпатического сердечного центра симпатический центр усиливает деятельность сердца, о чем свидетельствует возрастание сердцебиения при парасимпатической денервации.

Возникает вопрос, какие факторы обуславливают постоянное возбуждение нервных сердечных центров? Они подразделяются на нервные и гуморальные. К гуморальным факторам относятся некоторые вещества, содержащиеся в плазме крови или спинномозговой жидкости, которые воздействуя на нейроны вызывают их возбуждение или торможение. К ним, в частности, относится адреналин. Последний, как и многие другие вещества, содержащиеся в биологических жидкостях, оказывает стимулирующее воздействие на симпатические сердечные центры, обуславливая их тонус.

Однако, если концентрация адреналина заметно возрастает, то он начинает возбуждать парасимпатический сердечный центр, следствием чего является торможение сердечной деятельности, т. к. тонус этого центра возрастает.

Торможение сердечной деятельности адреналином показано в классических исследованиях Гейманса, который для этой цели использовал опыт перекрестного кровообращения. Сущность его заключается в том, что сосуды туловища одной собаки подшиваются к сосудам головы другой собаки, у которой мозг связан с сердцем только посредством вагуса. Исследования показали, что если адреналин вводить в больших количествах в кровь первой собаки, то у второй наблюдается торможение сердечной деятельности, что проявляется в уменьшении силы и частоты сокращений сердца. Модель опыта позволяет прийти к выводу, что адреналин угнетает сердечную деятельность только через увеличение тонуса парасимпатического сердечного центра.

Большое значение в формировании тонуса сердечных центров имеют нервные механизмы. Они связаны с наличием в организме рефлексогенных зон, представленных многочисленными рецепторами — нервными окончаниями. Для парасимпатических сердечных центров эти зоны находятся в области дуги аорты и синокаротидных телец (место, где общая сонная артерия делится на внутреннюю и наружную сонную артерию). В этом месте имеются особые механо- или барорецепторы, воспринимающие величину давления крови на стенку сосудов. Механорецептры постоянно возбуждаются под влиянием давления крови, в результате чего импульсы по нерву Циона-Людвига, проходящего в составе блуждающего нерва, поступают парасимпатический нервный центр, возбуждая его. Информация от механорецепторов синокаротидных зон подается в парасимпатические сердечные центры через нерв Геринга, проходящих в составе языкоглоточного нерва, в результате чего также происходит его возбуждение.

Эти рефлексы получили название механокардиальных рефлексов. Однако, под влиянием импульсов, поступающих от рефлексогенных зон не только формируются тонус парасимпатического сердечного центра, но и может меняться степень этого возбуждения. Так, если давление в крови увеличивается под влиянием каких-либо воздействий, то частота импульсов от указанных рефлексогенных зон к парасимпатическим центрам возрастает, в результате чего тонус их увеличивается, а сердечная деятельность угнетается. При этом давление крови в сосудах уменьшается и возвращается к норме. Поэтому в свое время данные зоны и получили название депрессорных — снижающих величину кровяного давления.

Однако, позже оказалось, что данные зоны являются универсальными. Они реагируют и на уменьшение кровяного давления. В этом случае информация от механорецепторов ослабевает, в результате чего тонус парасимпатического сердечного центра уменьшается, деятельность сердца активируется, кровяное давление поднимается и возвращается к норме. Перед нами типичные рефлексы само- или ауторегуляции физиологических функций, которые осуществляются на уровне подкорковых нервных структур.

В организме также имеют место рефлексогенные сосудистые зоны, которые больше связаны с симпатическими нервными центрами. Такие зоны открыты в области устья полых вен и также представлены механорецепторами, воспринимающими величину давления крови. С данных рефлексогенных областей, вследствие давления крови, постоянно поступают импульсы к симпатическим сердечным центрам, которые постоянно их возбуждают, обуславливая известный тонус. Однако, если давление в устье полых вен изменяется, тонус симпатических сердечных центров также может меняться. Так, если давление в полых венах увеличивается (застойные явления), то количество импульсов, поступающих в центры, увеличивается. Следствием этого является увеличение тонуса симпатического центра и возрастание сердечной деятельности. Последнее приводит к уменьшению давления в полых венах (рефлекс Бейнбриджа).

Кроме сосудистых рефлексогенных зон, оказывающих постоянное влияние на тонус сердечных центров, имеются также и другие рецепторные области, которые оказывают постоянное влияние на возбуждение сердечных центров. К таким рецепторным зонам относится сама сердечная мышца, в которой осуществляются кардио-кардиальные рефлексы. Доказано, что в сердце, особенно в правом предсердии, также имеются механорецепторы, воспринимающие давление крови. От данных рецепторов, в частности, к парасимпатическим нервным центрам постоянно поступают импульсы, которые принимают участие как в формировании тонуса, так и в его изменении при отклонениях величины кровяного давления. Так, например, если давление в сердце увеличивается, то возрастающая импульсация к парасимпатическим сердечным центрам приводит к увеличению его тонуса и ослаблению сердечной деятельности, в результате чего давление крови возвращается к исходному уровню. При уменьшении давления крови в сердце наблюдается противоположная закономерность.

Указанные влияния с рефлексогенных зон на сердце срабатывают постоянно, обеспечивая гомеостаз давления крови в сосудах. Однако, кроме указанных рефлексогенных областей, в организме имеются многочисленные другие рецепторные поля, с которых может идти информация, изменяющая сердечную деятельность. Больше того, следует сказать, что в организме практически нет рецепторов, стимуляция которых не приводила бы к изменению сердечной деятельности. К ним относят многочисленные термо- и хеморецепторы, механорецепторы, расположенные как внутри организма, так и на коже, слизистых и в других местах. Однако, данные влияния носят непостоянный характер и имеют не гомеостатическое, а адаптационное значение.

Примером таких рефлекторных влияний на сердце являются классические вагусные рефлексы Данини-Ашнера и Гольца. Сердечный рефлекс Данини-Ашнера заключается в том, что легкое надавливание на глазные яблоки приводит к уменьшению частоты сокращений сердца: у нормотоника — на 8-10 сокращений, у ваготоника — на большее число (14-16), у симпатика частота сокращений сердца может не изменяться или даже увеличиваться. Рефлекторная дуга данного рефлекса следующая: рецепторы тройничного нерва роговицы Þ тройничный нерв Þ ядро вагуса Þ повышение тонуса сердечного парасимпатического центра Þ уменьшение ритма. Данный рефлекс часто используется невропатологами в диагностике нервных болезней. Рефлекс Гольца проявляется в том, что при раздражении брюшины или кишечника у лягушки возникает уменьшение частоты сокращения сердца. Рефлекторная дуга следующая: рецепторы кишечника Þ чревный нерв Þ спинной мозг Þ продолговатый мозг Þ ядро вагуса Þ повышение тонуса сердечного парасимпатического центра Þ уменьшение частоты сокращений сердца.

Примером симпатического сердечного рефлекса является раздражение седалищного нерва лягушки, которое сопровождается возрастанием частоты сокращений сердца. Рефлекторная дуга: волокна седалищного нерва Þ спинной мозг Þ симпатический сердечный центр (боковые рога грудного отдела) и повышение его тонуса Þ увеличение частоты сокращений сердца.

Остановимся на втором — органном уровне — регуляции сердечной деятельности, которая осуществляется собственной нервной системой сердца, представленной ганглиозными клетками (клетки Догеля I-III порядка). Как известно, в пределах данных клеток замыкается рефлекторная дуга, обеспечивающая изменение частоты и силы сокращений сердца, что рассматривается, как интракардиальная регуляция. Регуляция сердечной деятельности на данном уровне, как и на системном, сводится к двум основным задачам: 1) Скоординировать частоту и силу сокращений сердца; 2) Скоординировать состояние сердечной мышцы и сосудистой системы. Клетки Догеля образуют в сердце как холин-, так и адренэргические системы, выделяющие соответственно медиатор ацетилхолин и норадреналин. Как можно доказать наличие в сердце интракардиальной регуляции? Если взять животное (собаку) удалить сердце, а затем вновь данное сердце поместить в организм, сшив соответствующие сосуды, то сердце окажется денервированным. Собака поправится и если ей давать физическую нагрузку, то ритм и сила сокращения сердца будут меняться. Таким образом, наличие интракардиальной регуляции позволяет пересаживать сердце от одного человека к другому.

Рассмотрим интракардиальную регуляцию на примерах. Допустим, вследствие увеличения нагрузки на сердце, возрастает приток крови к предсердиям, что сопровождается возрастанием частоты сокращения сердца. Схема рефлекторной дуги данного рефлекса следующая: поступление большого количества крови в предсердиях воспринимается соответствующими механорецепторами (волюморецепторы), информация от которых поступает к клеткам ведущего узла, в области которого выделяется медиатор норадреналин. Под влиянием последнего развивается деполяризация клеток водителя ритма. Поэтому время развития медленной диастолической спонтанной деполяризации укорачивается. Следовательно, увеличивается ЧСС.

Если же к сердцу поступает значительно меньше крови, то рецепторный эффект с механорецепторов включает холинэргическую систему. В результате в клетках синоатриального узла выделяется медиатор ацетилхолин, вызывающий гиперполяризацию атипических волокон Вследствие этого время развития медленной спонтанной диастолической деполяризации увеличивается, ЧСС, соответственно, уменьшается.

Если приток крови к сердцу увеличивается, то возрастает не только частота сокращений сердца, но и систолический выброс, обусловленный интракардиальной регуляцией. Каков механизм увеличения силы сокращений сердца? Он представляется следующим образом. Информация на этом этапе поступает от механорецепторов предсердий на сократительные элементы желудочков, по всей видимости, через вставочные нейроны. Так, если приток крови к сердцу возрастает при физической нагрузке, то это воспринимается механорецепторами предсердий, что включает адренэргическую систему. В результате в соответствующих синапсах выделяется норадреналин, который через (наиболее вероятно) кальциевую (возможно цАМФ, цГМФ) клеточную систему регуляции вызывает усиленный выброс ионов кальция к сократительным элементам, увеличивая сопряжение мышечных волокон. Возможно также, что норадреналин уменьшает сопротивление в нексусах резервных кардиомиоцитов и подключает дополнительные мышечные волокна, за счет которых также возрастает сила сокращений сердца. Если же приток крови к сердцу уменьшается, то включается холинэргическая система через механорецепторы предсердий. В результате этого выделяется медиатор ацетилхолин, тормозящий выброс ионов кальция в межфибриллярное пространство, и сопряжение ослабевает. Можно допустить также, что под влиянием данного медиатора, сопротивление в нексусах рабочих моторных единиц увеличивается, что сопровождается ослаблением сократительного эффекта.

Доказано также, что интракардиальная регуляция обеспечивает гемодинамическую связь между левым и правым отделами сердца. Значение ее заключается в том, что если в правый отдел сердца при физической нагрузке поступает большое количество крови, то левый отдел его заблаговременно готовится его принять путем увеличения активного диастолического расслабления, которое сопровождается увеличением исходного объема желудочков.

Кроме нервной регуляции сердечной деятельности имеет место и гуморальная регуляция, которой отводится определенное значение. Она заключается в том, что в крови имеются многочисленные гуморальные факторы, которые могут менять, как силу, так и частоту сердечных сокращений. Все данные вещества делятся на две группы — стимулирующие и угнетающие сердечную деятельность. К первым относятся, например, катехоламины (адреналин и др.).

Известно, что адреналин, воздействует непосредственно на сердечную мышцу, увеличивает как силу, так и частоту сокращений. Данный эффект адреналина опосредован клеточными системами регуляции, как было сказано выше (цАМФ, цГМФ, кальциевая система). Однако, следует помнить, что стимулирующее действие катехоламинов на сердце проявляется в том случае, если они взаимодействуют с a1-адренорецепторами.

К веществам, усиливающим деятельность сердца, относятся также гормоны щитовидной железы: тироксин и трийодтиронин. Данные гормоны особенно увеличивают частоту сокращений сердца. Клиницистам известно, что гипертиреоз приводит во всех случаях к тахикардии; механизм действия данных пептидных гормонов опосредован клеточными системами регуляции и влиянием их в основном на клетки ведущего узла.

Стимуляторами сердечной деятельности являются также глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечников (гидрокортикозон, кортикостерон). Их усиливающее действие на сердце больше связано, с так называемым, пермиссивным действием: в присутствии глюкокортикоидов большую активность на сердце проявляют катехоламины.

Через клеточные системы регуляции увеличивают сердечную деятельность и простагландины типа Е. Известно, что увеличение концентрации ионов кальция в сердечной мышце приводит к увеличению силы сокращения сердца, так как от его количества зависит величина сопряжения. При большой концентрации кальция сердце может остановиться в состоянии систолы. Кроме названных веществ, в крови имеются и другие естественные стимуляторы сердечной деятельности.

К веществам, угнетающим сердечную деятельность, относится медиатор ацетилхолин, механизм действия которого связан, как говорилось раньше, в основном с кальциевой клеточной системой регуляции. И, наконец, тормозят сердечную деятельность ионы калия при значительной их концентрации. Механизм действия ионов калия, по всей вероятности, обусловлен гиперполяризацией, снижающей возбудимость миокардиоцитов. В высококонцентрированной их среде сердце может остановиться, но в фазе расслабления.

Немного о корковой регуляции сердечной деятельности. Корковые влияния на сердце носят случайный характер и протекают по типу адаптационных процессов. О корковом влиянии на сердечную деятельность свидетельствуют опыты с выработкой условных рефлексов. Заслуживают внимания опыты Смирнова, которые заключаются в том, что животным вводятся большие дозы морфина, сопровождающиеся изменением на ЭКГ. Причем введение данного препарата сопровождается подачей условного сигнала. Через 20-30 сочетаний условного раздражителя с введением морфина вырабатывается условный рефлекс. Теперь достаточно подать условный раздражитель и ввести обычную воду и изменения на ЭКГ будут такие же, как и после введения морфина. О корковом изменении сердечной деятельности свидетельствуют также изменения деятельности сердца при эмоциональных состояниях и при волевых воздействиях, которые могут вызывать некоторые люди. например, йоги.