Острые пневмонии у детей раннего возраста (часть 1)
Патогенез пневмоний
Основным путем проникновения инфекции в легкие является бронхогенный. Гематогенный путь проникновения инфекции имеет место при сепсисе и внутриутробных пневмониях.
Важную роль в патогенезе бактериальных пневмоний играют ОРВИ. Вирусная инфекция увеличивает продукцию слизи в верхних дыхательных путях и снижает ее бактерицидность, нарушает работу мукоцилиарного аппарата, разрушает эпителиальные клетки, снижает местную иммунологическую защиту, облегчая, таким образом, проникновение бактериальной флоры в нижние дыхательные пути и способствуя развитию воспалительных изменений в легких. Внедряясь в дыхательные пути, инфекционный агент, своими токсинами раздражая интерорецепторы, приводит к рефлекторным реакциям, как локального характера, так и общего, вызывая нарушения функции внешнего дыхания, функций ЦНС и других органов и систем. В клинике это проявляется симптомами интоксикации и расстройствами дыхания.
Возникающее воспаление в бронхоальвеолярной системе ведет к уменьшению дыхательной поверхности легких, к нарушению проницаемости легочных мембран, к снижению диффузии кислорода, что вызывает респираторную гипоксию и гипоксемию. Кислородное голодание является центральным звеном патогенеза пневмонии. Организм включает компенсаторные реакции со стороны сердечно-сосудистой системы. Происходит учащение пульса, увеличение ударного и минутного объема крови. Патологическая импульсация из очага поражения и гипоксемия приводят к спазму артериол малого круга кровообращения, легочной гипертензии, что увеличивает нагрузку на правые отделы сердца. Снижается сократительная способность миокарда, нарушается периферическая гемодинамика, происходит расстройство микроциркуляции. К респираторной гипоксии присоединяется циркуляторная.
Кислородная недостаточность приводит к угнетению окислительных процессов, в крови накапливаются недоокисленные продукты обмена и происходит сдвиг кислотно-основного состояния в сторону ацидоза. Ацидоз вызывает нарушения функций различных органов и систем:
· пищеварительной (нарушение моторики, снижение активности ферментов ЖКТ),
· эндокринной (повышение секреции глюкокортикоидов, катехоламинов, вазопрессина, альдостерона),
· выделительной (изменения фильтрационной, реабсорбционной, секреторной функции почек и дезинтоксикационной функции печени),
· изменение иммунологической реактивности.
Закономерно нарушаются обменные процессы: развивается гиперхлоремия, гипокалиемия, диспротеинемия, гипогликемия, гиповитаминоз и т.д. Усиливаются трофические расстройства в тканях, в связи с чем, ребенку, больному тяжелой пневмонией, угрожает развитие гипотрофии.
Состояние, при котором легкие не в состоянии поддерживать нормальный газовый состав крови, либо последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, называется дыхательной недостаточностью.
В результате действия токсинов, выделяемых бактериями при пневмониях (особенно эндотоксинов грамотрицательных бактерий) у больного ребенка может развиться инфекционно-токсический шок – острое, прогрессирующее снижение тканевой перфузии с недостаточным снабжением кислородом и нарушением обмена веществ в разных органах.
Патогенез пневмоний:
Воспалительный процесс в легких может локализоваться в пределах одного или нескольких сегментов. В случае закупорки слизью сегментарного бронха, происходит нарушение вентиляции соответствующего сегмента и развитие сегментарной пневмонии. При бурном развитии процесса и распространении поражения на долю легкого возникает долевая или крупозная пневмония. В патогенезе крупозной пневмонии важная роль принадлежит аллергической реактивности, которая развивается в сенсибилизированном пневмококками организме, склонном к гиперергическим реакциям. Редкость крупозных пневмоний на первом году жизни объясняется отсутствием сенсибилизации у детей этого возраста к пневмококкам.
Особо вирулентные возбудители (стафилококк, синегнойная палочка и др.) вызывают образование массивных инфильтратов с формированием некрозов, деструкции легочной ткани, поражением плевры.
Полное обратное развитие изменений в ткани легкого при катаральной и фибринозной формах воспаления занимает в среднем 2-4 недели. Развивающаяся в условиях ателектаза сегментарная пневмония имеет тенденцию к формированию фиброза и течет значительно дольше — 4-6 недель и больше.
