Физиология человека (часть 3)
Когда мышца получает одиночное раздражение (одиночный электрический стимул), то наблюдаетсяодиночное и однократное сокращение мышцы. Такой вид сокращения вляется нефизиологическим для скелетной мышцы, т. к. она всегда получает по нервным волокнам серию импульсов. Только сердечная мышца сокращается по принципу одиночных сокращений. Экспериментальная запись одиночного сокращения скелетной мышцы состоит из трех фаз:
1. Латентный (скрытый) период. Это время от начала раздражения до появления сократительного эффекта. Равен 0,002 с.
2. Фаза укорочения. Это время в течение которого мышца сокращается. Она продолжается в течение 0,05 с.
3. Фаза расслабления. Продолжается 0,15 с.
Показано, что величина одиночного сокращения подчиняется закону градиента (закону силовых отношений или “лестницы”): чем сильнее действует раздражитель, тем больше сила мышечного сокращения.
К механизмам увеличения силы мышечного сокращения относятся:
1. В фазных быстрых моторных единицах увеличение силы сокращения мышцы осуществляется в основном за счет подключения дополнительного количества мышечных волокон (суммация в пределах нескольких мышечных волокон). Этот механизм связан с различной возбудимостью мотонейронов спинного мозга или нейромоторных единиц. Допустим, что мышца состоит из 100 мышечных волокон. При действии слабого раздражителя сокращается наиболее возбудимая группа мышечных волокон, например, 10 волокон. Увеличение силы раздражителя приводит к подключению дополнительного количества менее возбудимых сократительных элементов и сила мышечного сокращения увеличивается. Если под влиянием сильного стимула возбуждаются и сокращаются все 100 мышечных волокон, то наблюдается и максимальный сократительный эффект. Увеличить силу мышечного сокращения за счет применения более сильного раздражителя за счет этого механизма невозможно.
2. Второй механизм увеличения силы мышечного сокращения свойственен в большей степени медленным фазным моторным единицам и связан с различной степенью движения актиновых нитей между миозиновыми. Увеличение силы мышечного сокращения за счет этого механизма зависит от количества ионов Са, выбрасываемых из саркоплазматического ретикулюма, что определяется силой раздражителя (суммация в пределах одного мышечного волокна).
Следует помнить, что в условиях эксперимента сила сокращения мышцы определяется также ее исходной длиной (степенью растяжения): чем больше ее исходная длина, тем она сильнее сокращается. Однако растяжение грузом не должно превышать 30% от ее исходной длины, иначе актиновые нити выдут из миозиновых и сократительный эффект будет ослаблен т. к. нарушаются механизмы сопряжения. В естественных условиях деятельности целостного организма эта закономерность для мышц не проявляется т. к. нет условий для их растяжения или изменения ее исходной величины.
Вторым видом мышечного сокращения является длительное укорочение мышцы или ее напряжение — тетаническое и тоническое, которые может быть изометрическим и изотоническим.
Различают два вида тетанических сокращений или тетануса: зубчатый и гладкий (сплошной). Зубчатый тетанус наблюдается тогда, когда последующий импульс приходит в фазу расслабления мышцы (состояние мышцы чисто лабораторное). Гладкий тетанус имеет место тогда, когда очередной импульс попадает в конце фазы укорочения. Величина тетанического сокращения, как и одиночного, подчиняется закону градуальности или силовых отношений: чем больше сила раздражителя и частота импульсов, тем сильнее сокращается мышца. Механизмы увеличения тетанического сокращения точно такие же, как и для одиночного, то есть зависят от вида нейромоторных единиц (суммация в пределах нескольких или одного мышечного волокон).
Известным отечественным физиологом Н. Е. Введенским были выявлены определенные закономерности силы мышечного сокращения, связанные, с одной стороны, с силой раздражителя, с другой, с частотой. В связи с этим Введенский вводит в физиологию такие понятия как пессимум и оптимум частоты и силы раздражителя. Так, под оптимумом силы раздражителя понимают такой по силе раздражитель, при действии которого на мышечную ткань возникает максимальный сократительный эффект. Под пессимумом раздражителя понимают такой по силе раздражитель, который вместо увеличения силы мышечного сокращения вызывает его уменьшение. Например, подается раздражитель силой 10 В, который вызывает максимальный сократительный эффект, а увеличение силы этого параметра до 15 В сопровождается уменьшением силы сокращения. Однако, следует помнить, что в целостном организме сила раздражителя практически остается одна и та же, т. к. амплитуда потенциала действия практически не меняется (100-120 мВ). Поэтому с точки зрения физиологии следует говорить не об оптимуме и пессимуме силы раздражителя, а об оптимуме и пессимуме частоты раздражителя.
Под оптимумом частоты раздражителя следует понимать ту наибольшую частоту раздражителя, при действии которой на мышцу наблюдается ее максимальное сокращение. Под пессимумом частоты раздражителя подразумевают такую частоту раздражителя, при действии которой на мышцу вместо увеличения сократительного эффекта имеет место его уменьшение. Например, частота раздражителя 150 им/с вызывает максимальное сокращение мышцы, увеличение же частоты посылаемых сигналов до 200 им/с сопровождается уменьшением сократительного эффекта мышцы.
Максимальное сокращение мышцы наблюдается тогда, когда частота поступающих к ним импульсов соответствует лабильности ткани. Если же частота адресующихся к мышце сигналов превосходит лабильность ткани, то развивается пессимум частоты, т. к. часть импульсов попадает в период рефрактерности и не проявляет своего действия на эффектор. Принято считать, тетаническое сокращение является суммой одиночных сокращений, которые возникают в ответ на каждый импульс. Однако, исследования показали, что сумма площади тетанического сокращения больше, чем арифметическая сумма одиночных сокращений. Это значит, что в определенные моменты тетанического сокращения последующий сократительный эффект больше предыдущего. Запись тетанического сокращения действительно показала, что вначале тетанус несколько увеличивается, а не носит характера горизонтального плато. Происходит, так называемое, суперпозиция — наложение одного сокращения на другое, имеющее место только в начале тетанического сокращения.
Для объяснения суперпозиции в физиологии имеется три точки зрения.
1. Теория, предложенная Введенским. Сущность теории: суперпозиция может быть лишь в том случае, если последующий импульс попадает в фазу повышенной возбудимости (экзальтации). Действительно, в фазу повышенной возбудимости каждый пороговый раздражитель превращается в надпороговый, поэтому и вызывает эффект мышечного сокращения больше порогового.
2. Теория, предложенная Бабским. Согласно этой теории суперпозиция связана с изменением метаболизма в мышце. Бабский полагал, то при действии на мышцу первого импульса образуется очень много источников энергии в виде АТФ, которые не успевает расходоваться при первом возбуждении и они используются в последующем возбуждении, приводя к увеличению силы мышечного сокращения.
3. Теория, связывающая суперпозицию с ионами Са. Согласно этой теории при поступлении первого импульса выделяется избыточное количество ионов Са из саркоплазматического ретикулюма, который не успевает весь использоваться в сократительном акте. Его избыточное количество приводит к увеличению силы последующих сокращений.
Тонические сокращения являются фактически разновидностью тетанических сокращений, представляющие собой длительное укорочение мышц и обусловливающие в основном мышечный тонус — постоянное незначительное напряжение мышц, имеющий место в мышечной ткани в состоянии покоя. Это постоянное напряжение мышечной ткани имеет место даже в состоянии сна. Если в эксперименте произвести денервацию мышц, то тонус их исчезает, что указывает на его нервную природу.
Кроме тетанических и тонических сокращений мышц различают обратимые и необратимые контрактуры.Контрактура — это длительное укорочение мышечной ткани, которое имеет место, например, при утомлении и носит обратимый характер. Необратимые контрактуры наблюдаются при трупном окоченении или действии высоких температур. В последнем случае имеет место денатурация сократительного белка. Известно, что после наступления смерти наблюдается трупное окоченение — длительное напряжение мышц, связанное с тем, что исчезает АТФ, необходимая для возвращения ионов Са в саркоплазматический ретикулюм.
Следующий вопрос касается передачи возбуждения с нервного волокна на мышечную ткань, которая связана с наличием сложного структурного образования, получившего название “нервно-мышечный синапс” (или мионевральный синапс). Термин “синапс”, введенный в физиологию Шеррингтоном, переводится как слово "хватаю". Появление электронной микроскопии позволило детально изучить структуры, осуществляющие передачу возбуждения с нервного волокна на мышечную ткань.
Принципиально нервно-мышечный синапс состоит из трех частей: пресинаптической мембраны с нервным утолщением, синаптической щели и постсинаптической мембраны. Установлено, что в утолщении нервного окончания имеются пузырьки (везикулы), диаметром 30-50 нм, которые покрыты мембраной и фиксированы к сократительным элементам нервного волокна (к нейрофиламентам). Как было показано методом химического анализа и гистохимического окрашивания, синаптические пузырьки содержат медиаторы (БАВ) — передатчики нервного возбуждения с нервного волокна на мышечное.
Основной химический передатчик - медиатор — возбуждения с нервного волокна на мышцу является вещество биологически активное, низкомолекулярное вещество ацетилхолин (синапсы, где медиатором является ацетилхолин называются холинэргическими синапсами). Ацетилхолин синтезируется из уксусной кислоты и холина в теле нервной клетки и путем аксоплазматического тока доставляется в пресинаптическое утолщение или синтезируется непосредственно в везикулах пресинаптических утолщений. Каждая везикула (“пузырек”) содержит в среднем около 10000 молекул ацетилхолина.
В гладких мышцах, кроме холинэргических синапсов, имеются адренэргические и серотонинэргические синапсы (медиаторы норадреналин и серотонин соответственно).
Синаптическая щель размером 40-70 нм заполнена межтканевой жидкостью, содержащей небольшое количество медиатора, облегчающего проведение возбуждения путем создания на постсинаптической мембране миниатюрного потенциала. На постсинаптической мембране имеются хемовозбудимые каналы, сенсор напряжения которых воспринимает концентрацию медиатора. На периферии, за пределами постсинаптической мембраны находятся электровозбудимые каналы, сенсор напряжения которых улавливает величину мембранного потенциала (т. е. способный генерировать потенциал действия). Хемовозбудимые каналы на мембране имеются для ионов Nа, К, Сl. Постсинаптическая мембрана также содержит специфические рецепторы, встроенные в ее поверхность, воспринимающие свой собственный и единственный медиатор, который должен иметь стерическое соответствие с рецептором, т. е. подходить как ключ к замку. В скелетных мышцах специфические рецепторы являются холинэргическими, т. е. воспринимающие только ацетилхолин. Как было сказано раньше, если медиаторами являются норадреналин или серотонин, то соответствующие им рецепторы называются адренэргическими или серотонинэргическими. Сенсоры напряжения в хемовозбудимых каналах связаны со специфическими рецепторами постсинаптической мембраны. Следует помнить, что постсинаптическая мембрана электроневозбудима (и если на нее действовать электрическим током, то она на него не реагирует).
Передача возбуждения в мионевральном синапсе осуществляется следующим образом. При поступлении импульсов в пресинаптической мембране открываются Са-каналы и ионы Са из синаптической щели начинают поступать в нервное утолщение, где вызывают сокращение нейрофиламентов, в результате чего пузырьки с медиатором транспортируются к пресинаптической мембране и сливаются с последней. В результате этого процесса везикулы разрушаются, а медиатор изливается в синаптическую щель. Удалось установить, что выделение медиатора осуществляется квантами, т. е. путем полного опорожнения каждого пузырька (квантовая теория). На один потенциал действия (импульс) выделяется до 20 квантов медиатора, а каждый квант состоит из 4000-20000 молекул ацетилхолина. Количество высвобожденных квантов медиатора зависит от частоты поступающий импульсов: чем больше импульсов поступает к мембране, тем больше выделяется медиатора. Причем для выброса одного кванта медиатора требуется в среднем 4 иона Са.
После выделения медиатора синаптические пузырьки восстанавливаются. Причем этот процесс идет очень быстро, о чем свидетельствует тот факт, что количество пузырьков в обычном нервном пресинаптическом утолщении может обеспечить прохождение 2000-5000 импульсов, которых достаточно только для нескольких сокращений мышц. Следовательно, синаптические окончания аксонов должны иметь очень мощный механизм синтеза и накопления медиаторов.
Поступив в синаптическую щель, медиатор взаимодействует со специфическими рецепторами, встроенными в постсинаптическую мембрану. Сенсор напряжения хемовозбудимых Nа-каналов постсинаптической мембраны воспринимает пороговую концентрацию медиатора, в результате чего открываются Nа-каналы и возникает натриевый ток внутрь клетки. Под влиянием натриевого тока происходит деполяризация постсинаптической мембраны. Причем, чем большее количество медиатора выделяется, тем деполяризация наиболее выражена. Как только деполяризация постсинаптической мембраны достигает критического уровня, электровозбудимые каналы, расположенные по периферии постсинаптической мембраны, начинают генерировать потенциалы действия, частота которых находится в прямой зависимости от степени деполяризации постсинаптической мембраны: чем выраженнее деполяризация, тем чаще генерируются импульсы. Однако, следует помнить, что продолжительное взаимодействие медиатора с рецептором приводит к уменьшению чувствительности его к медиатору в результате закрытия части Nа-каналов, приводя к частичному срабатыванию системы инактивации.
После окончания возбуждения часть оставшегося медиатора подвергается быстрому гидролизу под влиянием соответствующих ферментов. Таким ферментом для медиатора ацетилхолина является ацетилтрансфераза (холинэстераза), для норадреналина и серотонина — моноаминоксидаза (МАО) и катехоламин-окси-метилтрансфераза (КОМТ). Часть медиатора, оставшегося после возбуждения, путем энергетического транспорта (системы специфических насосов) возвращается в везикулы пресинаптического утолщения и используется в последующих проведениях возбуждения в мионевральном синапсе.
