Физиология человека (часть 3)
Среди большого числа сложных систем, построенных из белковых структур, ни одна не привлекала к себе так много внимания физиологов-исследователей, как способность к сокращению мышечных волокон. Различают несколько типов мышц. Скелетные (поперечно-полосатые, исчерченные) сокращаются под произвольным контролем, благодаря которым выполняются различные движения. Близка по структуре скелетным мышцам сердечная мышца с характерной исчерченностью. Непроизвольными являются гладкие мышцы (неисчерченные), которые входят в структуру внутренних органов. Структурной единицей гладких мышц является мышечная клетка, одноядерная, диаметр которой колеблется в пределах 4-5 мкм, а длина составляет 400-500 мкм. Поперечно-полосатая мышца состоит из мышечных волокон (многоядерная структура) диаметром 10-100 мкм и длиной от 20 до 100 мм. В мышечных волокнах имеются обычные клеточные органеллы, имеющие специальные названия: плазматическая мембрана — плазмолемма, цитоплазма — саркоплазма, митохондрии — саркосоммы. Наиболее характерной структурной особенностью мышечных волокон является наличие сократительных элементов — миофибрилл, представляющих собой специальным образом организованные пучки белковых молекул (рис. 2.9.). Каждая из миофибрилл мышечного волокна, диаметром около одного мкм, состоит в среднем из 2500 протофибрилл, представляющие собой удлиненные полимеризированные молекулы белков актина и миозина (актиновые и миозиновые нити — филаменты).
Мышечное волокно состоит из А и I дисков, причем А-диски обладают двойным лучепреломлением — они анизотропны, диски J не обладают таким свойством — они изотропны. Кроме дисков в миофибриллах имеются и полоски: мембраны Z и М, причем мембрана Z проходит по середине диска I, а М-мембрана — посередине диска А. Участок миофибриллы между двумя мембранами называется саркомером.
Хаксли, исследуя срезы мышц под электронным микроскопом, обнаружил, что белковые нити расположены строго упорядоченным образом. Причем, толстые филаменты диаметром 12-14 нм и длиной 1,5 мкм уложены в форме шестиугольника, диаметром 40-50 нм, и проходят, как было сказано раньше, через весь диск А. Между толстыми филаментами находятся тонкие филаменты, диаметром до 8 нм, соответствующие I-дискам. Миофибриллярные белки составляют 50-60 общего количества белков мышечных волокон. Главный мышечный белок - миозин — составляет основу толстых нитей, другой - актин — является главной составной частью тонких нитей. С нитями актина связаны регуляторные белки мышечной ткани — тропомиозин и тропонин.
Миозин обладает тремя важными физиологическими функциями. Во-первых, при физиологических значениях ионной силы и величины рН молекулы миозина в растворе спонтанно образуют волокна. Во-вторых, миозин обладает ферментативной активностью, в частности, АТФазной (Энгельгард, Любимова). Гидролиз АТФ является непосредственным источником свободной энергии, необходимой для сокращения. В-третьих, миозин связывает полимеризованную форму актина — основного компонента тонких нитей. Именно это взаимодействие играет ключевую роль в генерировании силы, обеспечивающей смещение тонких нитей относительно толстых. На электронной микрофотографии видно, что миозин состоит из глобулярной, образующей две головки, части, присоединенной к очень длинному стержню. Актин, основной компонент тонких нитей, на электронных микрофотографиях выглядит как две нити бус, закрученных одна вокруг другой в виде двойной спирали, диаметром около 70 нм, в которую встроен тропомиозиновый комплекс. http://почемуже.рф/почему-в-контакте-не-воспроизводится-2/
Функциональной единицей мышечной системы является нейромоторная (моторная) единица. Нейромоторная единица представлена мотонейроном, расположенном в передних рогах спинного мозга, аксоном этого мотонейрона и группой мышечных волокон, которую иннервирует данный аксон (в среднем 10-12 мышечных волокон, но их количество может доходить до 500) В зависимости от того, способны ли нейромоторные единицы генерировать потенциал действия их различают на фазные и тонические.
Фазные моторные единицы генерируют потенциал действия. Они представлены a-мотонейронами спинного мозга, которые образуют на мышечном волокне один — два синапса. Фазные моторные единицы способны развивать довольно мощные мышечные сокращения, но быстро утомляются.
Тонические моторные единицы представлены g-мотонейронами спинного мозга, образующими на мышечном волокне 10-12 синапсов. Отсутствие возбудимых структур на этих волокнах не позволяет генерировать потенциал действия. Они способны на нервных окончаниях формировать только локальный ответ. Суммируясь в синапсах, локальные ответы тем не менее вызывают сокращение всего мышечного волокна. Тонические моторные единицы также способны развивать сильные мышечные сокращения, которые в силу структурных особенностей утомляются медленно (известно, что мышцы моллюска могут длительное время держать закрытыми створки раковины).
Специализированные тонические нейромоторные единицы широко представлены среди беспозвоночных и холоднокровных животных. У теплокровных животных эти моторные единицы обнаружены только в ограниченном числе мышц, например, в мышцах глазодвигательного аппарата. Необходимо со всей определенностью подчеркнуть, что тонические нейромоторные единицы у человека практически отсутствуют. Фазные моторные единицы по скорости развития максимального напряжения делятся на две группы: быстрые и медленные.
Быстрые моторные единицы развивают максимальное напряжение в течение 10-20 мс, медленные — в течение 70-100 мс. Функцию тонических моторных единиц в организме человека и высших животных берут на себя медленные фазные моторные единицы. Быстрые фазные моторные единицы развивают быстрые и мощные сокращения, но быстро утомляются (белые мышцы). В спинном мозге они представлены крупными, высоковозбудимыми L1-мотонейронами. Медленные моторные единицы развивают длительные и сильные мышечные сокращения и утомляются медленнее (красные мышцы). Они представлены мелкими, низковозбудимыми L2-мотонейронами спинного мозга.
Мышечная система обладает рядом физических и физиологических свойств. К основным физическим свойствам относятся:
Двоякое лучепреломление (анизотропия). Формируется за счет дисков А, заключается в том, что в обыкновенном свете анизотропные участи выглядят темными, а в поляризованном — светлыми, если свет пропускается в продольном направлении, и темными, если он проходит в поперечном направлении. Чередование анизотропных и изотропных дисков и создает поперечную исчерченность мышцам.
Растяжимость. Связана с наличием в мышцах эластического компонента мембраны, полоски, саркоплазматического ретикулюма, …).
Эластичность. Это свойство связано с растяжимостью и заключается в том, что после растяжения мышца приходит в исходное положение.
Упругость. Это свойство мышцы связано с ее сжатием. После сжатия мышца способна приходить в исходное состояние.
Пластичность. Заключается в том, что мышца способна некоторое время сохранять приданную ей искусственную форму. Пластические свойства скелетных мышц выражены очень слабо, они в большей степени присущи гладкой мускулатуре. При некоторых заболеваниях (кататоническая форма шизофрении) пластические свойства скелетных мышц становятся выраженным.
К физиологическим свойствам мышц относятся — возбудимость, проводимость и сократимость.
Итак, возбудимость — это свойство клеточных мембран отвечать на действие раздражителя изменением ионной проницаемости мембраны и величины мембранного потенциала. В мышечном волокне, как и в любой возбудимой ткани, регистрируются электрические явления. Величина мембранного потенциала составляет 50-90 мВ. В мышечной мембране по сравнению с нервной имеются дополнительные кальциевые и хлорные каналы, поэтому имеют место и соответствующие токи, оказывающие определенное влияние на величину мембранного потенциала. При действии на мышечное волокно раздражителем подпороговой силы развивается локальный ответ с характерными для него свойствами, о которых говорилось раньше. При действии раздражителя пороговой силы в мышечном волокне развивается потенциал действия. Однако, вследствие того, что возбудимость мышечной ткани несколько меньше, чем нервной. продолжительность всех элементов потенциала действия несколько больше. Так продолжительность основного зубца потенциала действия доходит до 5 мс, вместо 0,5-2 мс в нервном волокне, следовая электроотрицательность продолжается 20-30 мс, а следовая электроположительность — 50-150 мс. Амплитуда основного зубца потенциала действия составляет 110-130 мВ. Как видно, эти элементы потенциала действия также более длительны, чем в нервном волокне. Электрогенез потенциалов в мышечном волокне такой же, как и в нервном, поэтому на его природе я не останавливаю вашего внимания.
В мышечном волокне при возбуждении меняется возбудимость, что носит фазный характер (рис. 2.10.). Абсолютный рефрактерный период продолжается 4-5 мс, относительный — до 10 мс, фаза повышенной возбудимости равна 20-30 мс, пониженной — 100-150 мс. О причинах изменения возбудимости при возбуждении говорилось раньше, когда речь шла о физиологии нервного волокна. При возбуждении мышечного волокна наблюдаются не только электрические, но и другие процессы, свойственные возбуждению, а именно, имеет место изменение температуры. В мышечной ткани наблюдаются две фазы тепловых изменений:
1. Начальное теплообразование, которое составляет 30% всего образующегося тепла, которое не сопровождается потреблением кислорода (бескислородная фаза).
2. Запаздывающее теплообразование (восстановительное), сопровождающееся потреблением кислорода (кислородная фаза), при этом образуется около 70 % тепла. Кроме того, начальное теплообразование характеризуется несколькими периодами:
а) период активации (в этом периоде образуется тепло, связанное с переходом ткани от невозбужденного состояния к возбужденному),
б) период теплообразования, связанный с сокращением мышцы,
в) период теплообразования в период расслабления мышцы.
Кроме того, при возбуждении в мышцах имеют место метаболические изменения:
а) распад и ресинтез макроэргических соединений (АТФ, АДФ, креатинфосфат),
б) усиление гликолиза с накоплением лактата,
в) синтез и выделение БАВ (медиаторы, моноамины и др.),
г) усиливается потребление кислорода и выделение углекислого газа,
д) усиливается распад жиров и углеводов как источников энергии.
Проводимость. Под проводимостью следует понимать способность ткани проводить возбуждение в виде потенциала действия. В основе проведения возбуждения по мышечной ткани лежат циркулярные или круговые токи, которые формируются в результате перезарядки мембраны. Скорость проведения возбуждения по скелетным мышцам составляет 3-5 м/с. Однако, проведение возбуждения по мышечному волокну отличается от проведения возбуждения по нервной ткани тем, что потенциал действия в этом случае должен достигнуть мышечных сократительных элементов — актиновых и миозиновых нитей, которые находятся в глубине клетки. Проведение возбуждения к сократительным элементам мышечного волокна обеспечивается мембранно-миофибриллярной связью, которая включает в себя следующие элементы:
а) мембрана, покрывающая мышечное волокно,
б) система поперечных трубочек, пронизывающих мембрану,
в) саркоплазматический ретикулюм.
Остановимся подробно на структуре этих образований. В области Z мембраны сарколемму в радиальном направлении пронизывает система поперечных трубочек (рис. 2.11.). Диаметр этих трубочек около 10 нм. Они и образуют, так называемый, “внутренний синапс”. Следующим образованием, участвующим в проведении возбуждения к сократительным элементам, является саркоплазматический ретикулюм. Он состоит из трех частей: центральной — узкой части — и двух концевых утолщений — терминалей. Два саркоплазматических ретикулюма и одна поперечная трубочка образуют Т-проводящую систему. Саркоплазматический ретикулюм является депо для Са2+, участвующих в сокращении. В состоянии покоя ионы Са находятся в инактивированном состоянии — они связаны белковыми структурами. В саркоплазматическом ретикулюме открыта мощная система активного транспорта для ионов Са, которая создает большой концентрационный градиент для этих ионов в ретикулюме (концентрация ионов Са в саркоплазматическом ретикулюм в 2500-3000 раз больше, чем снаружи). Основная роль в работе кальциевых насосов отводится ферменту Мg-зависимой-АТФазе. Это фермент является интегральной частью мембраны саркоплазматического ретикулюма, составляя 95% общего содержания белка. Располагаясь перпендикулярно мембране, Са-зависимая-АТФаза не является электрогенной, т. к. обеспечивает обмен ионов Мg на Са, используя для этого энергию АТФ. Кроме того, имеются еще три компонента Са-регулирующей системы саркоплазматического ретикулюма. Один из них ионофор — протеолипид, экстрагируемый из ретикулюма, ускоряющий действие Мg-Са-зависимой-АТФазы и выступает в роли переносчика ионов. Второй компонент: гликопротеид, называемый кальсеквестрином. Он находится внутри просвета каналов саркоплазматического ретикулюма, причем одна молекула этого белка содержит более 40 участков, которые связывают ионы Са. По всей вероятности, этот белок выступает в роли “хранителя депо” для ионов Са. Третий компонент: еще один специфический белок, обладающий высоким сродством к ионам Са.
Таким образом, способность саркоплазматического ретикулюма удалять ионы Са из саркоплазмы достаточна для того, чтобы сокращение закончилось в пределах действительно наблюдаемых временных интервалов. Кальциевый насос практически работает постоянно. С одной стороны, при возбуждении выделяются ионы Са, с другой — они обратно закачиваются в саркоплазматический ретикулюм. Если бы не было постоянно работающего кальциевого насоса, то одно возбуждение занимало бы по времени период времени достаточный для поступления 2-3 импульсов.
Рассмотрим, как передается возбуждение по проводящей системе мышцы к ее сократительным элементам. Потенциалы действия, которые сформировались в области мионеврального синапса, распространяются по мембране мышечного волокна и достигают системы поперечных трубочек. Заходя в поперечные трубочки вместе с электротоническими проявлениями (катэлектротон), потенциалы действия вызывают деполяризацию мембраны саркоплазматического ретикулюма. Вследствие этого из последнего к сократительным элементам начинают поступать ионы Са, причем количество этих ионов зависит от степени деполяризации мембраны, которая, в свою очередь, определяется количеством потенциалов действия или величиной электрического поля. Такми образом, чем чаще поступают импульсы, тем больше деполяризация и тем больше из сакроплазматического ретикулюма к сократительным элементам поступает ионов Са. И наоборот, чем меньше поступает импульсов, тем деполяризация саркоплазматического ретикулюма выражена в меньшей степени и тем меньше ионов Са поступает к миозиновым и актиновым нитям. Таким образом, мембранно-миофибриллярная связь обеспечивает проведение возбуждения к сократительным элементам. Если специфическими веществами нарушить эту связь, то никакого сократительного акта при раздражении мышц не наблюдается.
Следующим физиологическим свойством мышечной ткани является сократимость. Сократимость можно определить как способность мышцы укорачиваться, уменьшая свою длину или напрягаться без ее изменения. В 50-х годах группа исследователей (Хаксли, Нидергерки, Хенсон) на основании рентгеновских и электронно-микроскопических данных выдвинули теорию сокращения, в основе которой лежит скольжение сократительных нитей — актиновых и миозиновых нитей (теория скольжения). При исследовании удалось выявить:
1) Длина как толстых, так и тонких нитей в ходе мышечного сокращения не меняется.
2) В то же самое время длина дисков А, соответствующих миозиновым нитям, не меняется, а размеры дисков I, соответствующие актиновым нитям, уменьшаются. Следовательно, актиновые нити во время сокращения скользят между нитями миозиновыми, а не относительно друг друга.
3) Сила сокращения генерируется в результате активного движения нитей одного типа вдоль прилегающих нитей другого типа. Причем каждая актиновая нить скользит в пространстве между тремя миозиновыми.
Степень и скорость скольжения находятся в прямой зависимости от количества ионов Са, который выбрасывается в миофибриллярное пространство из саркоплазматического ретикулюма (чем больше количество ионов Са, тем сильнее затягиваются актиновые нити между миозиновыми). Если в миофибриллярное пространство поступает очень много ионов Са, то активные нити, упираясь в места прикрепления миозиновых нитей, начинают скручиваться. Таким образом, сила сокращения мышцы зависит от того, насколько актиновые нити вдвигаются между миозиновыми, т. е. сила сокращения мышцы определяется величиной сопряжения.
Относительно механизмов, лежащих в основе скольжения нитей, предложены две теории. Однако, чтобы ими воспользоваться, надо подробнее остановиться на строении сократительных элементов (рис. 2.12.).
Доказано, что на актиновых нитях имеются активные центры, представленные отрицательно заряженными молекулами АДФ. В покое эти центры прикрыты заслонкой, состоящей из белкового комплекса “тропонин + тропомиозин”. Особая роль при возбуждении отводится тропонину С, имеющему большое химическое сродство к ионам Са.
Активные центры имеются и на миозиновых нитях (поперечные мостики), которые являются головками миозиновых нитей, выступающими на их поверхности. Поперечный мостик представлен, как бы белковой спиралью, которая в покое находится в слегка растянутом состоянии вследствие того, что на верхушке поперечного мостика находится отрицательно заряженная молекула АТФ, а у его основания отрицательно заряженная молекула АТФазы. Между этими молекулами срабатывают силы электростатического отталкивания. В силу этого, белковая спираль растягивается, а поперечный мостик выстоит над поверхностью миозинового волокна.
Наиболее популярной теорией, объясняющей механизм скольжения актиновых нитей между миозиновыми, является теория изолированных генераторов (эта теория подразумевает, что каждый поперечный мостик является своеобразным генератором энергии сокращения) или теория химико-механического сопряжения (“теория весла”).
Согласно этой теории ионы Са, выбрасываемые из саркоплазматического ретикулюма, во-первых, взаимодействуя с тропонином С белковой заслонки активного центра актиновой нити деформирует ее, в результате чего открывается активный центр. Во-вторых, ионы Са меняют заряд молекулы АТФ, находящейся на верхушке поперечного мостика, с отрицательного на положительный, в результате чего происходит электростатическое взаимодействие между активными центрами актиновой и миозиновой нитями. В третьих, ионы Са активируют фермент АТФазу. Под влиянием выделившейся энергии поперечный мостик от исходного состояния под углом 900 постепенно перемещается и становится под углом 450. Постепенно смещаясь, поперечный мостик тянет за собой активный центр актиновой нити, вместе с которым перемещается и сама нить, используя энергию, полученную в результате расщепления АТФ. Затем поперечный мостик отрывается от актиновой нити, по всей вероятности, за счет эластического компонента, расположенного у его основания, а возможно, и выделения энергии, и вновь переходит в исходное состояние под углом 900. В последующем этот процесс циклически повторяется и поперечный мостик подобно веслу постепенно затягивает актиновую нить между миозиновыми. Поскольку поперечные мостики работают асинхронно, скольжение нитей происходит относительно плавно (этот процесс напоминает игру “перетягивание каната”).
Вторая теория, объясняющая скольжение нитей, называется теорией электромеханического сопряжения, выдвинутая американским ученым Девисом (“теория зубчатого колеса”). Сущность этой теории заключается в следующем. Под влиянием ионов Са открываются активные центры актиновых нитей или тонких филаментов. Затем ионы Са меняют заряд молекулы АТФ поперечного мостика с отрицательного на положительный. Возникшие при этом силы электростатического взаимодействия приводят к сцеплению активных центров актиновых и миозиновых нитей. Такое же электростатическое взаимодействие наблюдается между положительно заряженной молекулой АТФ поперечного мостика и молекулой АТФазы, что является причиной их сближения, приводящее к сокращению (уплощению) поперечного мостика. Сокращаясь, поперечный мостик тянет за собой актиновую нить. Как только расстояние между молекулами АТФ и АТФазой станет достаточной для ферментативного гидролиза, происходит расщепление АТФ с выделением энергии. Удаление с верхушки поперечного мостика молекулы АТФ приводит его в первоначальное положение. Этот процесс циклически повторяется и в результате асинхронного сокращения актиновых центров миозиновой нити актиновая нить плавно скользит между миозиновыми. Эта теория не имеет большой популярности, т. к. неясно на какие цели расходуется энергия, выделяющееся при гидролизе АТФ.
Окончание сократительного акта происходит на фоне быстрого уменьшения локальной концентрации ионов Са в миофибриллярном пространстве, что связано с работой Са-насоса, в результате чего наступает расслабление мышцы. Однако, механизм возвращения нитей в исходное состояние остается неясным.
Различают два режима мышечных сокращений — изотонический и изометрический. Изотоническое сокращение — это такой вид сокращения, при котором тонус мышц не меняется, однако длина мышечных волокон уменьшается. Такая форма сокращения наблюдается при свободном сгибании конечности.Изометрическое сокращение — это такая форма сокращения, когда мышечный тонус увеличивается, а длина мышцы не изменяется (имеет место напряжение мышцы). Такая форма мышечного сокращения наблюдается, когда человек пытается поднять непосильный груз. Чисто изотонических и изометрических режимов практически нет, наблюдаются, как правило, смешанные формы сокращения.
Как было сказано раньше, при изометрическом режиме сокращения длина сократительных элементов не изменяется. Естественно, что возникает вопрос “Происходит ли скольжение нитей?”. Да, актиновые нити скользят между миозиновыми, однако на какую величину уменьшается длина мышечного компонента, на такую же величину растягивается ее эластический компонент (мембраны, саркоплазматический ретикулюм, особенно сухожилия мышцы и др.). Когда же имеет место изотоническое сокращение, то укорочение мышцы осуществляется только за счет мышечного компонента, а эластический ее компонент в размерах не изменяется.
